| 抑癌基因TIPE2打破肿瘤免疫耐受的分子机制 | |
| 鄢德洪; 王婧惠; 徐美晨; 万晓春 | |
| 2017 | |
| 会议日期 | 2017 |
| 英文摘要 | 髓系抑制性细胞MDSCs是一群未成熟的髓系细胞，这群细胞通过分泌多种炎症介质来抑制大多数癌症病人和各类荷瘤小鼠体内先天性和获得性免疫反应。TIPE2既是肿瘤坏死因子诱导的蛋白8（TNFAIP8或TIPE）家族成员之一，也是一种先天性和获得性免疫的负调控因子。在这篇报道中，我们研究了肿瘤来源的因子对MDSCs细胞内TIPE2表达的影响。我们的结果表明，肿瘤来源的细胞因子IL-6能够诱导上调MDSCs细胞内TIPE2的表达。这种诱导效应依赖于信号转导子和转录激活子3（STAT3）的磷酸化激活，而阻断STAT3的信号反过来可以逆转肿瘤来源的IL-6对MDSCs细胞内TIPE2的表达的诱导作用。进一步我们利用染色质免疫沉淀和萤光素酶报告基因方法证实了STAT3能够直接与TIPE2近端启动子区转录激活的STAT3反应元件（SRE）结合。通过shRNA技术抑制MDSCs细胞内TIPE2的表达能够显著增强T细胞的激活并阻断MDSCs的抑制活性。更重要的是，STAT3抑制剂stattic能够显著下调MDSCs内TIPE2表达水平，进而极大延缓小鼠肿瘤的生长。总而言之，靶向TIPE2的治疗策略可能是癌症免疫治疗的一个新方向。 |
| 语种 | 中文 |
| 内容类型 | 会议论文 |
| 源URL | [http://ir.siat.ac.cn:8080/handle/172644/12402]  |
| 专题 | 深圳先进技术研究院_医药所 |
| 作者单位 | 2017 |
| 推荐引用方式 GB/T 7714 | 鄢德洪,王婧惠,徐美晨,等. 抑癌基因TIPE2打破肿瘤免疫耐受的分子机制[C]. 见:. 2017. |
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