氯化锂对冈田酸所致SK-N-SH神经元突触萎缩的保护作用

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	氯化锂对冈田酸所致SK-N-SH神经元突触萎缩的保护作用
	袁玉婷; 佀营营; 王占洋; 弥相权; 吕欢欢; 许波; 李刚; 李忌; 何杰; 王振华
刊名	中国药理学通报
	2016
卷号	32 期号:5 页码:670-675
关键词	LiCl 冈田酸 tau蛋白磷酸化阿尔茨海默病分化神经元突触萎缩吉姆萨染色
中文摘要	目的考察氯化锂(LiCl)对蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸(OA)诱导的SK-N-SH细胞分化神经元损伤的保护作用和tau蛋白Ser-262位点磷酸化水平的影响。方法利用全反式维甲酸(ATRA)诱导SK-N-SH细胞分化为成熟的神经元细胞; 采用OA诱导成熟神经元细胞建立AD模型; 采用磺酰罗丹明B(SRB)比色法考察LiCl对成熟的神经元细胞增殖的抑制作用; Giemsa染色观察SK-N-SH细胞形态学变化;并采用Image-Proplus软件测定神经元细胞的突触长度; 采用Western blot检测synaptophysin蛋白和tau蛋白Ser-262位点磷酸化水平。结果10 μmol·L~(-1) ATRA连续处理7 d,可诱导SK-N-SH细胞突触生长和synaptophysin蛋白表达等典型分化神经元的特征。20 ~ 100 nmol·L~(-1) OA作用于分化神经元,可浓度和时间依赖性抑制细胞增殖,同时致分化神经元突触萎缩, tau蛋白Ser-262位点磷酸化水平也明显升高。10 mmol·L~(-1) LiCl预处理可维持synaptophysin蛋白高表达,抑制tau蛋白Ser-262位点磷酸化水平(P < 0.01) 。结论LiCl能够改善OA所致分化神经元的突触损伤,并伴随着synaptophysin表达的升高、tau蛋白Ser-262位点异常磷酸化水平的降低。
语种	中文
内容类型	期刊论文
源URL	[http://ir.lzu.edu.cn/handle/262010/186648]
专题	生命科学学院_期刊论文
推荐引用方式 GB/T 7714	袁玉婷,佀营营,王占洋,等. 氯化锂对冈田酸所致SK-N-SH神经元突触萎缩的保护作用[J]. 中国药理学通报,2016,32(5):670-675.
APA	袁玉婷.,佀营营.,王占洋.,弥相权.,吕欢欢.,...&王振华.(2016).氯化锂对冈田酸所致SK-N-SH神经元突触萎缩的保护作用.中国药理学通报,32(5),670-675.
MLA	袁玉婷,et al."氯化锂对冈田酸所致SK-N-SH神经元突触萎缩的保护作用".中国药理学通报 32.5(2016):670-675.